Quiz : la régulation de la glycémie et les diabètes

La glycémie est la concentration de glucose dans le plasma. Chez une personne en bonne santé, elle reste proche de 1 g/L à jeun (environ 0,7 à 1,1 g/L), malgré les apports discontinus des repas et la consommation permanente de glucose par les cellules, en particulier par le cerveau.

Cette stabilité résulte d’un système de régulation : des capteurs, les cellules des îlots de Langerhans du pancréas, détectent l’écart à la valeur de référence ; le pancréas sécrète alors des hormones, messagers transportés par le sang ; des effecteurs (foie, muscles, tissu adipeux) répondent. La réponse corrige l’écart : c’est un rétrocontrôle négatif.

Après un repas, la glycémie augmente : les cellules β des îlots de Langerhans sécrètent de l’insuline, seule hormone hypoglycémiante, et la sécrétion de glucagon diminue. L’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses, son stockage sous forme de glycogène dans le foie et les muscles (glycogenèse) et sa transformation en lipides dans le tissu adipeux.

À jeun ou lors d’un effort, la glycémie baisse : les cellules α sécrètent du glucagon, hormone hyperglycémiante. Il agit surtout sur le foie, qui hydrolyse son glycogène (glycogénolyse) et libère du glucose dans le sang. Le muscle utilise son glycogène pour ses propres besoins mais ne peut pas libérer de glucose dans le sang.

Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique : une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L lors de deux dosages. Le diabète de type 1, qui apparaît souvent chez l’enfant ou l’adulte jeune, est une maladie auto-immune : le système immunitaire détruit les cellules β, qui ne produisent plus d’insuline.

Le diabète de type 2, le plus fréquent (environ 90 % des cas), associe une résistance des cellules cibles à l’insuline puis une sécrétion insuffisante. Il résulte d’une prédisposition génétique et de facteurs liés au mode de vie, comme la sédentarité et le surpoids.